Un equipo de investigadores de la Universidad de Washington en San Luis, Estados Unidos, identificó una proteína cerebral que desempeña un papel clave en la propagación del daño neuronal asociado con la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo, publicado en la revista científica Cell, podría orientar el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para frenar el avance de la enfermedad, aunque los expertos aclaran que no representa una cura.
La investigación reveló que una proteína llamada Arc actúa como un vehículo que transporta la proteína tóxica Tau desde neuronas afectadas hacia células cerebrales sanas. Este mecanismo favorece la expansión del deterioro neuronal característico del Alzheimer.
En condiciones normales, Arc funciona como un mensajero entre las células del cerebro mediante pequeñas vesículas extracelulares que trasladan información. Sin embargo, los científicos descubrieron que la proteína Tau puede adherirse a Arc y aprovechar ese sistema de transporte para extender la enfermedad a nuevas regiones del cerebro.
Para llegar a esta conclusión, el equipo estudió modelos de ratón con Alzheimer, comparando animales con y sin la proteína Arc. Los resultados mostraron que, en ausencia de esta proteína, la propagación de Tau se redujo de manera drástica, lo que impidió que las vesículas extracelulares transmitieran el daño a otras neuronas.
No obstante, los investigadores también encontraron que Arc cumple una función protectora en las primeras fases de la enfermedad. Al facilitar la expulsión de Tau de las neuronas enfermas, ayuda a que estas sobrevivan durante más tiempo, aunque al mismo tiempo permite que la proteína tóxica alcance células sanas.
Este hallazgo llevó a los científicos a plantear que una estrategia más prometedora podría consistir en bloquear las vesículas extracelulares que transportan Tau antes de que lleguen a otras neuronas, en lugar de impedir que las células enfermas liberen la proteína.
El estudio también identificó vesículas con Arc y Tau en tejido cerebral humano, lo que sugiere que el mismo mecanismo podría estar presente en las personas. Sin embargo, los autores insisten en que la mayor parte de la investigación se realizó en ratones y que aún se requieren numerosos estudios para confirmar estos resultados en humanos.
Los especialistas subrayan que este descubrimiento no significa que se haya encontrado una cura para el Alzheimer. Se trata de un avance en la comprensión de cómo progresa la enfermedad, lo que podría servir de base para desarrollar tratamientos destinados a ralentizar su evolución.
De confirmarse en futuras investigaciones, estas terapias tendrían como objetivo impedir que la proteína Tau continúe propagándose por el cerebro, con la posibilidad de frenar el avance del Alzheimer, aunque sin revertir el daño neuronal ya existente.
